HIPERFUNCIÓN APOPTÓTICA PROMUEVE LA SENESCENCIA DEL ÓRGANO REPRODUCTIVO EN C. ELEGANS

Dra. Yila de la Guardia

INDICASAT AIP

FECHA: 21 de Octubre 2016

HORA: 2:00 pm

LUGAR: Salón Contadora II, Hotel Wyndham Panamá, Albrook Mall

Los mecanismos biológicos que causan el envejecimiento siguen siendo un misterio. Por varias décadas la teoría prevalente en el campo de la biogerontología es que el envejecimiento ocurre como resultado del daño oxidativo que se acumula durante la vida hasta llegar a niveles tóxicos. Sin embargo, estudios recientes presentan hallazgos inconsistentes con la teoría de los radicales libres y ponen en duda la premisa central de que el envejecimiento es simplemente una función de daño y mantenimiento. La teoría de la hiperfunción sugiere que el envejecimiento no es causado por daño oxidativo, sino por la ejecución continua e innecesaria de procesos que promueven el desarrollo y reproducción, luego de culminar estas etapas. De tal modo actividades genéticamente programadas continúan ejecutándose, convirtiéndose en cuasi-programas que no tienen propósito. Tal hiperfunción cuasi-programada puede generar hipertrofia, atrofia y displasia, dando lugar a patologías del envejecimiento que causan la muerte. Para evaluar esta teoría utilizamos el modelo experimental C. elegans ya que exhibe una gama de patologías displásicas durante el envejecimiento, entre ellas está la degeneración de la gónada hermafrodita. Durante la reproducción hermafrodita normal, las células germinales sufren apoptosis, para brindar su citoplasma para el crecimiento de los ovocitos que serán fecundados. Esto constituye un programa reproductivo. Postulamos que la atrofia de la gónada observada en hermafroditas es causada por apoptosis cuasi-programada, es decir, la apoptosis en la línea germinal no se “apaga” en los gusanos post-reproductivos, resultando en la destrucción de la gónada. Consistente con esto, manipulaciones genéticas que bloquean la apoptosis suprimen la degeneración de la gónada. Adicionalmente, los machos no tienen apoptosis en la línea germinal y no sufren desintegración de la gónada. Una variedad de pruebas genéticas adicionales también apoyó nuestro modelo. Por ejemplo, genes que aumentan la apoptosis de la línea germinal, aceleraron la atrofia de la gónada. Por el contrario, los tratamientos que aumentan los niveles de daño molecular (por ejemplo, suplementación con hierro o mutación de sod-2) no aceleran la atrofia de la gónada. Estos resultados proporcionan una explicación experimental de una patología